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曾光：XBB.1.5不会造成类似第一波的重症高峰******

　　央广网北京1月11日消息(记者 雷妍)多地发布最新研判，已度过第一波感染高峰，发热门诊就诊量持续下降。与此同时，XBB.1.5新毒株跃入了人们的视野，这是美国上升势头最快的毒株，已引发美国内超40%的感染病例。

　　很多人刚从“正阳”“阳康”中缓过劲儿，面对新毒株，不免有些担忧。XBB.1.5毒株危险程度如何？是否会引发我国“第二波感染高峰”？感染新毒株后重症比例如何？面对广大网友的担忧，央广网专访了知名公共卫生与流行病学专家曾光。

　　变异株近期不会在中国掀起大浪 也不会引发重症高峰

　　曾光介绍，从全国来看，感染高峰、重症高峰呈现出此起彼伏、逐渐从涨潮到落潮的过程。“这一波疫情的高峰像暴风骤雨一样到来，我也没有想到它来得这么快、这么凶、这么猛。”因此，人们自然会对“第二波”感到紧张和焦虑。

　　对于XBB.1.5毒株的担忧，很大程度上源于我们对病毒的不了解。曾光介绍，XBB.1.5变异株在美国的占比可能还会进一步上升，但根据研究，感染该毒株后，死亡率并没有随之大幅上升。随着XBB.1.5逐步在美国占据“优势地位”，新冠病毒感染的发病率在增加，但增高幅度不大。曾光说：“这一情况可以给我国认识XBB.1.5提供一个参考。”

　　“我估计变异株在中国不会掀起大浪，至少最近不会。”曾光认为，XBB.1.5能在美国大范围流行，也有美国人群产生的自然免疫正在消退的影响。但目前，我国正在集中出现感染高峰，疫苗免疫、自然感染两种状态相加，会在一段时间内达到一定的群体免疫效果，对国外的变异株不会过分敏感。因此，曾光推测：“XBB.1.5在中国可能会造成一部分传播，但传播速度不会太快，绝不会像第一波时迅速出现感染高峰，也不会出现类似的重症高峰。”

　　即使有了这种谨慎乐观的判断，曾光仍强调，我们还是要重视实际监测结果，根据结果及时调整防控策略。

　　流感盛行 警惕流感等流行病与新冠叠加

　　现在出行方便了，但我们不能放松大意，仍需做好个人防护。曾光提醒，除了避免感染新冠病毒，还要避免感染流感等流行病，警惕病情叠加增加重症风险。

　　曾光介绍，今年冬季，世界各国都出现了流感的流行高峰。根据我国最近的流感监测结果，今年的流感患病率比去年同期上升了一倍。

　　流感病毒感染与新冠病毒感染非常相似：通常起病急，一般会发烧3～5天，常达38.5℃以上，并伴有寒战、肌肉酸痛、头痛、咽痛、全身乏力。大多数流感患者能够在1～2周内自行恢复。有些可能会出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征、心肌炎、心力衰竭、脑炎等并发症。5岁以下儿童、65岁以上的老人，以及有慢性基础疾病的患者，因流感出现重症的风险较高，是住院治疗的主要人群。

　　曾光介绍，现有研究显示，流感感染后会打开呼吸道门户，增加其它病原体感染几率。新冠病毒感染也是如此。若两者叠加感染，极易增加重症几率。他举例说，有些人感染过了5天或7天后，突然又开始体温增高，又开始呼吸急促，甚至出现黄痰、绿痰。这种情况可能是多重感染导致的，与“阳康”咳嗽不一样，往往提示有细菌性继发感染，须及时就医，必要时增加抗生素治疗。

　　最后，曾光强调，现在大家外出旅行、到人流聚集处时，仍需戴好口罩，做好个人清洁与防护，减少传染病发病风险。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）